جهت استفاده بهينه از امكانات سايت و امكان دادن به مشاور جهت بررسي سوابق قبلي شما در هنگام پاسخ گويي به جوابتان لطفا ابتدا در شبكه وارد شويد (login كنيد)
ورود به سايت       ثبت نام
<<صفحه اول <صفحه قبل  [35] [36] [37] [38] [39] [40] [41] [42] [43] [44] [45] صفحه بعد> صفحه آخر>>
 
   
 نام:  بهشته
   
تاريخ سوال:  20/02/1389
سوال:  نخستین واکسن چگونه تهیه شد
     
تاريخ پاسخ:  22/02/1389 
پاسخ :  سلام بهشته جان. اولین شواهد مربوط به واکسیناسیون مربوط به 200 سال قبل از میلاد مسیح در چین است. نمونه‌های مستند واکسیناسیون مربوط به قرن هفدهم و در بین هندی‌ها و چینی‌ها ثبت شده است. آنها برای این منظور، از قطعات پودر شده پوست افراد مبتلا به آبله و انتقال آن به افراد دیگر، مانع از گسترش بیماری می‌شدند. در زمان ترکان عثمانی نیز، روش‌های واکسیناسیون خاصی وجود داشته است. با این وجود، اولین تلاش‌های علمی و آزمایشگاهی در راستای تولید واکسن مربوط به قرن 18 و تلاش‌های Edward Anthony Jenner ،معروف به پدر ایمونولوژی است. در قرن 18، بیماری آبله تلفات گسترده‌ای در اروپا به همراه داشت و منجر به 8 تا 20% تمامی مرگ‌های اتفاق افتاده در اروپا می‌شد. وی با مطالعات و مشاهدات خود، متوجه شد که زنانی که از گاو شیر می‌دوشند، در برابر این بیماری مصون هستند. با این مشاهده، وی چنین استدلال کرد که عوامل موجود در بیماری آبله گاوی که به این افراد منتقل می‌شود، می‌تواند عامل این مصونیت باشد. برای تست چنین فرضیه‌ای، او با تزریق چرک‌های موجود در پوست یک دختر مبتلا به آبله گاوی به بازوی پسر سالم 8 ساله و سپس انتقال عوامل بیماری آبله به بدن این پسر، متوجه این موضوع شد که این فرد در برابر آبله مصون شده است. از آن زمان به بعد استفاده از واکسن در درمان بسیاری از بیماری‌ها مرسوم شد. موفق و موید باشید.
   
   
 نام:  مریم
   
تاريخ سوال:  20/02/1389
سوال:  نخستطن واکسن چگونه تهیه شد
     
تاريخ پاسخ:  21/02/1389 
پاسخ :  سلام مریم جان. اولین شواهد مربوط به واکسیناسیون مربوط به 200 سال قبل از میلاد مسیح در چین است. نمونه‌های مستند واکسیناسیون مربوط به قرن هفدهم و در بین هندی‌ها و چینی‌ها ثبت شده است. آنها برای این منظور، از قطعات پودر شده پوست افراد مبتلا به آبله و انتقال آن به افراد دیگر، مانع از گسترش بیماری می‌شدند. در زمان ترکان عثمانی نیز، روش‌های واکسیناسیون خاصی وجود داشته است. با این وجود، اولین تلاش‌های علمی و آزمایشگاهی در راستای تولید واکسن مربوط به قرن 18 و تلاش‌های Edward Anthony Jenner ،معروف به پدر ایمونولوژی است. در قرن 18، بیماری آبله تلفات گسترده‌ای در اروپا به همراه داشت و منجر به 8 تا 20% تمامی مرگ‌های اتفاق افتاده در اروپا می‌شد. وی با مطالعات و مشاهدات خود، متوجه شد که زنانی که از گاو شیر می‌دوشند، در برابر این بیماری مصون هستند. با این مشاهده، وی چنین استدلال کرد که عوامل موجود در بیماری آبله گاوی که به این افراد منتقل می‌شود، می‌تواند عامل این مصونیت باشد. برای تست چنین فرضیه‌ای، او با تزریق چرک‌های موجود در پوست یک دختر مبتلا به آبله گاوی به بازوی پسر سالم 8 ساله و سپس انتقال عوامل بیماری آبله به بدن این پسر، متوجه این موضوع شد که این فرد در برابر آبله مصون شده است. از آن زمان به بعد استفاده از واکسن در درمان بسیاری از بیماری‌ها مرسوم شد. موفق و موید باشید.
   
   
 نام:  فاطمه
   
تاريخ سوال:  21/02/1389
سوال:  چرا برای همه ی بیماریها واکسن وجود ندارد؟
     
تاريخ پاسخ:  21/02/1389 
پاسخ :  سلام فاطمه جان. خب مهمترین دلیل این موضوع اینه که برای توقف یک بیماری باید به مکانیسم اون بیماری و نحوه مبارزه با اون پی برد که به عنوان مثال در مورد بیماری ایدز هنوز راهی مناسب که دارای کارآیی بالا و عوارض جانبی کم باشه، پیدا نشده. موفق و موئد باشید.
   
   
 نام:  سیما
   
تاريخ سوال:  19/02/1389
سوال:  ایاداروی vprivدرتمام بیماران gaucherقابل استفاده است وطول عمربیمارانgaucher
     
تاريخ پاسخ:  21/02/1389 
پاسخ :  سلام سیما جان. بذار اول در مورد بیماری گوشر (Gaucher)و انواع اون برات توضیح بدم و بعد در مورد درمان اون برات بگم. این بیماری یک بیماری ژنتیکی ناشی از نقص در عملکرد آنزیمی موسوم به گلوکوسربروزیداز (glucocerebrosidase) است (ژن این آنزیم در روی کروموزوم شماره یک قرار دارد) که منجر به انباشتگی لیپیدی موسوم به گلوکوسربرودیز (glucocerebroside)در بافت‌های مختلف بدن مثل کبد، طحال، شش‌ها، کلیه و مغز شده و علایمی شامل افزایش اندازه کبد و طحال، عملکرد ناقص کبد، بی نظمی‌های اسکلتی و آسیب‌های دردناک استخوانی، عوارض شدید مغزی، تورم گره‌های لمفی و شکم، ایجاد رنگ قهوه‌ای در پوست، کم خونی، کاهش پلاکت‌های خون و رسوب ذرات زرد چربی بر روی چشم از خود نشان می‌دهد. این بیماری شامل 3 تیپ است: تیپ I که کم خطرترین حالت بیماری است و به ازای هر 50000 نوزاد در یک نوزاد مشاهده می‌شود، ممکن است در اوایل تولد یا در مراحل بلوغ انسان مشخص شده و بسته به زمان آغاز علایم بیماری و میزان شدت علایم آن، ممکن است فرد بیمار تا دوران بلوغ خود، بدون مشکل زندگی نماید. بسیاری از افراد مبتلا به این تیپ، علایم خفیفی از بیماری نشان داده و گاهی اصلا علایمی از خود نشان نمی‌دهند. تیپ II که شدیدترین حالت بیماری است، از هر 100000 تولد در یک نوزاد مشاهده شده و معمولا در شش ماهه اول تولد مشخص شده و نوزاد مبتلا تا دو سالگی از بین می‌رود. تیپ III که شکل مزمن بیماری است ممکن است در دوران کودکی یا حتی بلوغ مشخص شده و نسبت به تیپ II علایم خفیف‌تری از خود نشان داده و فرد مبتلا معمولا در دروه زمانی 10 تا 20 سالگی عمر خود فوت می‌کند. داروی vpriv (velaglucerase alfa) که با بهره‌گیری از سلول‌های انسانی و به عنوان جایگزینی برای آنزیم معیوب گلوکوسربروزیداز ساخته می‌شود به عنوان درمان طولانی مدت، تنها در ارتباط با تیپ I بیماری به کار می‌رود. امیدوارم توضیحات ارائه شده براتون کافی باشه. بازم به ما سر بزن.
   
   
 نام: 
   
تاريخ سوال:  19/02/1389
سوال: 
     
تاريخ پاسخ:  20/02/1389 
پاسخ : 
   
   
 نام:  شرمین
   
تاريخ سوال:  18/02/1389
سوال:  چرا تا وقتی که سلول زنده است غشای لیزوزومها اجازه خروج آنزیمها را نمیدهند
     
تاريخ پاسخ:  20/02/1389 
پاسخ :  سلام شرمین جان. برای اینکه بتونم به خوبی به سوالت پاسخ بدم، لازم می‌دونم یه توضیحاتی در مورد لیزوزوم‌ها واست بدم. لیزوزوم که به معنای جسم تخریب‌گر است، دارای ساختار و عملکرد خاصی است. این اندامک که فقط در سلول‌های جانوری دیده می‌شود، با داشتن آنزیم‌های گروه هیدرولاز که آنزیم‌های هضم کننده هستند، مسئول هضم مواد غذایی، تخریب ساختارهای سلولی که مورد نیاز سلول نیستند، باکتری‌ها، ویرووس‌ها و عوامل مختلف اضافی موجود در سلول است. pH بهینه برای عملکرد این آنزیم‌ها برابر با 4.8 است و این در حالی است که pH سیتوزول سلول برابر با 7.2 است. با این عدد میشه به خوبی تصور کرد که فضای داخل لیزوزوم در واقع یک کوره اسیدی خطرناک در درون سلول است!ساختار غشایی لیزوزوم در شرایط طبیعی با پمپ کردن پروتون‌ها به درون لیزوزوم، این pH را که برای عملکرد آنزیم‌های هیدرولازی مورد نیاز است، حفظ می‌کند. طبیعتا در صورتی که این آنزیم‌ها از شرایط اسیدی لیزوزوم به درون محیط تقریبا خنثی سیتوزول انتقال یابند، عملکرد مناسبی از خود نشان نخواهند داد.موفق و موید باشید.
   
   
 نام:  محمد
   
تاريخ سوال:  20/02/1389
سوال:  لطفاٌدر مورد گلوکاکن اگر میشود توضیح دهید?
     
تاريخ پاسخ:  20/02/1389 
پاسخ :  سلام محمد جان. سوال خوبی بود. گلوکاگون یکی از هورمونهای پروتئینی موجود در بدن است که متشکل از 29 اسید آمینه بوده، وزن مولکولی اون معادل 3485 دالتون است. این هورمون توسط سلولهای آلفای جزایر لانگرهانس که در بخش اندوکرینی پانکراس قرار گرفته اند، تولید میشود. این مولکول در سال 1920 توسط Kimball و Murlin کشف شد. گلوکاگون هورمونی است که به همراه انسولین در حفظ تعادل میزان قند خون دخالت میکند. این هورمون بر خلاف انسولسین باعث افزایش قند خون میشود. مکانیسم عملکرد گلوکاگون به این ترتیب است که در هنگام کمبود گلوکز در خون، ترشح شده و با اثر بر رسپتورهای گلوکاگونی موجود در کبد، منجر به شکستن و تبدیل گلیکوژن موجود در کبد به واحدهای گلوکزی (طی فرآیندهای گلیکوژنولیز و گلوکونئوژنز)شده و بدین ترتیب منجر به افزایش قند خون میشود. امیدوارم توضیحات ارائه شده برات مشکل گشا باشه. بازم به ما سر بزن.
   
   
 نام:  مجید
   
تاريخ سوال:  18/02/1389
سوال:  جنس دیواره باکتری گرم مثبت چیست
     
تاريخ پاسخ:  20/02/1389 
پاسخ :  سلام مجید جان.به طور کلی روش رنگ‌آمیزی گرم (Gram stain) که در سال 1884 توسط محقق دانمارکی به نام Hans Christian Gram ابداع شد،شامل روش‌های مختلفی است که بر اساس تفاوت‌های موجود در باکتری‌ها (بخصوص تفاوت‌های مربوط به ساختار دیواره)، باکتری‌ها را به دو گروه گرم مثبت و گرم منفی تقسیم می‌نماید. تفاوت اصلی باکتری‌های گرم مثبت و منفی در وجود دیواره سلولی ضخیم متشکل از پپتیدوگلیکان‌ها در باکتری‌های گرم مثبت است. ساختار منحصر به فرد باکتری‌های گرم مثبت ناشی از وجود ساختاری موسوم به تیکوئیک اسید (Teichoic acids)است. پپتیدوگلیکان‌های موجود در دیواره سلولی یه صورت شبکه های کریستالی متشکل از واحدهای متناوب قندی N-استیل گلوکز آمین (GlcNAc یا NAG)و N- استیل مورامیک اسید (MurNAc یا NAM)هستند که از طریق پیوندهای گلیکوزیدی از نوع (β-(1,4 به هم متصل می‌شوند. این مولکول قندی در محل واحدهای N- استیل مورامیک اسیدی خود به زنجیره‌های خاص (بخش اعظم این آمینواسیدها در ساختارهای پروتئینی موجود در موجودات زنده یافت نمی‌شوند)و کوتاه آمینو اسیدی (4 یا 5 آمینو اسید) متصل می‌شود. اتصال آمینو اسیدهای موجود در این ساختار با ساختارهای مشابه مجاور خود باعث ایحاد ساختار سه بعدی محکمی در دیوراه باکتری می‌شود. تیکوئیک اسید از طریق اتصال به N-استیل مورامیک اسید به دیواره و از طریق لیپیدها و تشکیل ساختاری موسوم به لیپو تیکوئیک اسید به غشای سیتوپلاسمی متصل شود.این ساختار در تنظیم عملکرد آنزیم‌های مسئول در خود تخریبی (آنزیم‌های مورامیداز) نقش داشته و همچنین با داشتن خصوصیات آنتی ژنی، قادر به تحریک سیستم ایمنی میزبان خود است. موفق و موید باشید.
   
   
 نام:  دانیال
   
تاريخ سوال:  17/02/1389
سوال:  پلاسمولیز در کدام اندامک رخ میدهد؟
     
تاريخ پاسخ:  19/02/1389 
پاسخ :  سلام دانیال جان. پلاسمولیز فرآیندی است که در سلولهای گیاهی رخ میده. وقتی که سلول در معرض محیطی با فشار اسمزی بالاتر نسبت به درون سلول قرار بگیره، مواد موجود در درون سلول به سمت بیرون حرکت کرده و بر اثر این فرآیند، غشای پلاسمایی که در حالت عادی به صورت پیوسته در زیر دیواره سلولی قرار داره، از دیواره سلولی جدا میشه. به عبارتی دیگه باید گفت که پلاسمولیز در تمامی سلول رخ داده و مختص اندامک خاصی نیست. موفق و موید باشید.
   
   
 نام:  احمد رضا فراز
   
تاريخ سوال:  17/02/1389
سوال:  جنس تار های عنکبوت از چیست ؟
     
تاريخ پاسخ:  19/02/1389 
پاسخ :  سلام احمد رضا جان.سوال خوب و جالب کردی.بذار یک کم در مورد عنکبوت‌ها،تارهاشون،ساختار تارها و برخی موارد توضیحاتی واست بدم.عنکبوت‌ها اولین بار در دوره دونین (Devonian)از محیط‌های آبی به محیط‌های خشکی منتقل شدن.ورود به دنیای خشکی برای این موجودات همراه با ریسک بزرگی بود،به طوری که اونا می‌بایست از خود و تخم‌هاشون برای بقای خود محافظت میکردن.هدف اولیه ایجاد تارها همین نکته بود و بعدها عنکبوت‌ها از این ابزار،برای شکار موجودات دیگر هم استفاده کردن.در ارتباط با نحوه تولید تار،باید بگم که تارها در قسمت راسی شکم عنکبوت در درون غده‌های تارریس (Spinneret glands) ساخته میشن.هر کدوم از این غده‌ها وظایف اختصاصی دارن و برخی ازعنکبوت‌ها قادرن در طول زندگی خودشون با استفاده از 8 نوع غده،8 نوع تار مختلف بسازن.در مورد ساختار تار باید بگم که ساختار اون از پروتئین است.این پروتئین موسوم به فیبروئین است که ساختار خاصی داره و ساختار اون متشکل از صفحات بتا است که به صورت پادموازی (antiparallel) در کنار هم قرار گرفته و نکته مهم در ارتباط با ساختار این پروتئین،اینه که بخش اعظم این پروتئین از دو اسید آمینه آلانین و گلیسین که جزو اسیدهای آمینه کوچک هستن ایجاد شده.دلیل این امر رو هم میشه حدس زد:اعطای ساختمان محکم و پایدار به تار تا بتونه وزن ناشی از حشره به دام افتاده رو تحمل کنه. موفق باشی.باز به ما سر بزن
   
   
<<صفحه اول <صفحه قبل  [35] [36] [37] [38] [39] [40] [41] [42] [43] [44] [45] صفحه بعد> صفحه آخر>>
لطفا مشخصات و سوال خود را در بخش زير وارد کنيد.
جواب سوال شما، پس از بررسي در بخش پرسش و پاسخ قرار داده خواهد شد.
نام:   
E-Mail:   
بخش:   
متن سوال:   
افراد آنلاين: 75    بازديد امروز: 267    كل بازديدها: 1938081
  صفحه اول | راهنماي سايت | آموزش | زنگ تفريح | مصاحبه | معرفي کتاب | مشاوره  
  مسابقه | اخبار | نظرات و پيشنهادات | پرسش و پاسخ علمي | درباره ما  
© Copyright 2004, Roshd Biology Olympiad Website, All rights reserved.